Лечение иктеро-геморрагического лептоспироза представляет собой проблему, которую до последнего времени нельзя считать разрешенной.
Применялись без достаточного аффекта химиотерапевтические средства: сальварсан, серебро, ртуть и др.
Применение сульфаниламидных препаратов не дало эффекта. Опыт применения пенициллина при иктеро-геморрагическом лептосютрозе стал накапливаться после войны; он пока не богат, и данные о его результатах противоречивы, хотя имеются и вполне благоприятные наблюдения.
При лечении пенициллином отдельных случаев иктеро-геморрагического лептоспироза получены основания для следующих выводов:
а) пенициллин не влияет на степень и длительность холемии, на задержку в крови азота и степень альбуминурии;
б) лечение большими дозами пенициллина дает значительное улучшение в первые 36 часов после его применения;
в) применять пенициллин следует в возможно ранние сроки заболевания ;
г) когда уже наступили изменения со стороны почек и печени, эффекта от применения пенициллина ожидать нельзя.

В каждом случае иктеро-геморрагического лептоспироза, независимо от тяжести течения, лечение проводится по тем же принципам, как и при других инфекционных заболеваниях. Необходим длительный постельный режим. В начальном, лихорадочном, периоде в диэте больного необходимо увеличить количество углеводов с целью депонирования их в пораженной нечеки.
Введение больших количеств жидкости (до 3—4 л) применялось у большинства больных, поскольку потеря организмом жидкости во время высокой температуры приводит к ряду тяжелых нарушений функций органов. Обильное питье, внутривенные вливания глюкозы и капельные клизмы способствуют вымыванию из организма токсинов, повышают сниженное артериальное давление и одновременно возбуждают сердечную деятельность. Лечение глюкозой проводилось почти во всех случаях: глюкоза вводилась внутривенно и в виде капельных клизм из 5—6% раствора в количестве до 1 000—1 500 см3 в день. Кроме того, больные получали глюкозу перорапьно.

Внутривенное введение глюкозы в 25,0% случаев сочеталось с предварительным введением инсулина.
В 67,0% случаев введение глюкозы сочеталось с внутривенным введением аскорбиновой кислоты.
При сравнении средней продолжительности госпитального лечения в группах, леченных только глюкозой, глюкозой и инсулином, а также глюкозой и аскорбиновой кислотой, существенной разницы установить не удалось. Лечение глюкозой в 17j0% случаев проводилось в течение двух первых недель заболевания, а в 83,0% случаев — три недели и более.
В лихорадочном периоде, при ознобах, сильных головных болях и болях в икроножных мышцах, когда обще токсические явления нарастали и наступали значительные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы, применялась камфора, кофеин, кардиазол и адреналин,

В случаях, протекавших со значительным поражением почек, назначалась диэта из продуктов, щадящих ночки, В предуремическом периоде назначались сахарные дни, при уремических явлениях, при судорогах — обычные мероприятия: кровопускание, люмбальная пункция, клизмы из хлоралгидрата.
При наличии геморрагического диатеза применялись средства, повышающие свертываемость крови и действующие кровоостанавливающе: хлористый кальций, переливание плазмы крови или -же крови капельным способом или малыми дорциями (10—25 см3). Витамин К. и большие дозы аскорбиновой кислоты назначались профилактически о первых же дней заболевания.
При резне выраженных болях в области икроножных мышц приходилось в ряде случаев прибегать для облегчения состояния больного к болеутоляющим препаратам.
В остром периоде большое значение имел уход за кожей, тем более что у больных наблюдается пониженная сопротивляемость к кокковым инфекциям.

1. Во время Великой Отечественной войны в действующей армии получила некоторое распространение болезнь Боткина. В отдельных пунктах были отмечены вспышки этот заболевания.
2. Научение болезни Боткина во время войны и в послевоенный период подтвердило и глубже обосновало прежние данные об инфекционной природе этого заболевания. При болезни Боткина полностью исключена этиологическая роль микробов тифо-пар а тифозной группы, а также различных известных до сих пор видов лептоенир. Возбудитель заболевания должен быть, повндимому, отнесен к разряду фильтрующихся вирусов.
3. Недостаточно изучена эпидемиология заболевания. Согласно представлениям большинства авторов, человек—единственный в природе резервуар вируса болезни Боткина. Пути передачи инфекции точно еще не установлены,
4. Отмечено, что теснота размещения способствует росту заболеваемости болезнью Боткина, Вспышки заболевания в изолированных коллективах могут быть предотвращены путем ранней изоляции заболевших и проведения других мероприятий, направленных к пресечению передачи инфекции посредством контакта.
5. Заболевший болезнью Боткина представляет опасность в смысло заражения окружающих в первой стадии заболевания, обычно до появления желтухи. Развитие желтухи сопровождается исчезновением из крови и выделений больного возбудителя заболевания, что делает больного через 2—3 дня после появления желтухи практически не опасным для окружающих.
В связи с этим особое значение в борьбе с распространением болезни Боткина приобретает выявление заболевших в преджелтушной стадии и их своевременная изоляция. -
6. Наблюдения во время войны внесли ясность в понимание клинической картины болезни. Желтуха, которая раньше рассматривалась как обязательный и ранний признак заболевания, как правило, развивается после появления признаков преджелтущного периода, а в ряде случаев, при абортивном течении заболевания, она может и отсутствовать. Установлено, что после инкубационного периода, продолжающегося от 2 до 6 недель, заболевание дает о себе знать рядом признаков, среди которых наибольшее значение имеют нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (понижение аппетита, диспентические явления икишеч-ные расстройства). Заболевание может начинаться ташке с явлении, напоминающих грипп или сезонные катарры (общая слабость, головная боль, явления со етороны верхних дыхательных путей}. Во многих случаях началу заболевания сопутствует повышение температуры. Указанные признаки преджелтушного периода могут вариировать по интенсивности и продолжительности. Иногда признаки преджелтушного периода отсутствуют или выражены настолько слабо, что больные их не замечают; в этих случаях появление желтухи трактуется как первый признак заболевания. Значительно чаще признаки преджелтушного периода возникают в начале его и затем быстро исчезают. Желтуха появляется после некоторого периода хорошего самочувствия, как бы среди полного здоровья.
7. Безжелтушные формы болезни Боткина представляют значительные трудности для диагностики и имеют большое апидемлологическое значение. Одним из важных объективных признаков преджелтушного периода является увеличение печени и болезненность ее при пальпации. Продолжительность преджелтушного периода различна и колеблется от нескольких дней до полутора недель.
8. Наблюдения в Великую Отечественную войну показали, что в желтушный период болезнь Боткина клинически ничем не отличается от так называемой «катарральной желтухи»).
9. Продолжительность госпитального лечении при болезни Боткина среди военнослужащих за период войны в среднем равнялась 34,6 дня. Продолжительность же всей болезни, с учетом преджелтушного периода (включая и первые дни желтушного периода, до поступления больного в госпиталь), равнялась в среднем 46,8 дня,
10. Течение болезни Боткина во время войны было доброкачественным — 98,4% всех заболевших возвращены в часть. Летальные исходы .наблюдались весьма редко.
11. Военнослужащие, заболевшие во время войны болезнью Боткина, сопровождавшейся желтухой, как правило, госпитализировались и получали в госпиталях квалифицированную врачебную помощь. Основным поводом к госпитализации служило появление желтухи. У 39,2% госпитализированных больных желтуха до поступления в госпиталь продолжалась пе более 3 дней. 70,8% всех больных были госпитализированы не позднее 7 дней с момента появления желтухи. Приведенные сроки госпитализации показывают, что страдающие болезнью Боткина в наиболее заразительном преджелтушном периоде — вследствие его клинической неотчетливости —• оставались в частях, что, очевидно, и содействовало дальнейшему распространению заболевания.
Больные, как правило, заканчивали лечение в том госпитале, в который ш.х направляли. Эвакуация страдавших болезнью Боткина имела место главным образом из ТППГ, которые выполняли диагностически-сортировочную функцию и эвакуировали большинство страдавших болезнью Боткина в другие госпитали.
12. Лечение заболевших болезнью Боткина являлось неспецифическим. Почти все больные получали мол очно-растительный стол. Широко применялось внутривенное введение глюкозы (60,4%), часто — слабительные соли и тепловые процедуры. Необходимость ранней изоляции больных была осознана военными врачами в последние годы войны, ио практически не могла быть осуществлена в связи с трудностью, а подчас и невозможностью по клиническим признакам диагностировать заболевание, пока не появилась желтуха.
13. Имеется определенный параллелизм между распространением эпидемического гепатита {болезни Боткина) и частотой появления желтухи в период лечения их арсенобензольпыми препаратами.
Можно считать более или менее вероятным, что так называемые сальвароановые гепатиты в некоторых случаях представляют собой те же эпидемические гепатиты, только развившиеся во время лечения сальварсаном. Другими словами, в основе немалой чаети этих гепатитов лежит вирусная инфекция. Необходимо допустить, что больные в период арсенобеезольной терапии весьма подвержены вируеной икт^рогенной инфекции,
14. В настоящее время, однако, надо признать существование саль-варсанной желтухи (случаи, в которых желтуха развивалась непосредственно вслед за введением новарсенола, усиливаясь с каждым новым вливанием, или же возникала повторно при возобновлении арсенобен-зольной терапии). В пользу значения самого арсепобензола в развитии определенной части желтух говорит В тот факт, что чаще всего желтухи развиваются во время или после второго курса лечения (сенсибилизация).
15. Клиническая картина сальварсановых гепатитов полностью повторяет картину болезни Боткина, отличаясь от нее лишь несколько более тяжелым течением болезни. Отмечена также большая частота, чем при болезни Боткина, рецидивов и повторных заболеваний. Общая продолжительность болезни в 50,0% случаев не превышала 4 недель, в 25,0% всех случаев была от 5 до 6 недель и в 25,0% — дольше 6 педель.
16. Лечение этой формы заболевания принципиально не отличается от лечения эпидемических гепатитов. При острых гепатитах, раавив-пшхея у больных сифилисом, в качестве специфического лечения нельзя применять ареенобензолъные препараты; на основании опыта следует рекомендовать при лечении сифилитического процесса в период желтухи (или вскоре после нее) применение пенициллина.
17. Для предупреждения сальварсатшо-сифилитического гепатита необходимо пользоваться простейшими лабораторными методами функционального исследования печени; если обнаруживаются нарушения со стороны паренхимы печени, арсеиобепзольные препараты должны быть заменены другими, в частности, пенициллином.
IS. Наряду с распространением эпидемического гепатита в период Великой Отечественной войны, имела место и незначительная вспышка иктеро-геморрагнческого леитоспироза. По отношению к общей группе острых гепатитов эта форма заболевания составляла ничтожный процент.
19. В период Великой Отечественной войны болезнь Вейля-Василье-ва давала псе характерные симптомы, свойственные данному заболеванию и описанные в довоенный период. Все случаи протекали с симптомом желтухи; случаев безжелтушной формы интеро-геморрагического леп-тоспироза не зарегистрировано. Течение в половине всех случаев было тяжелым.